Symptome und Ursachen der aktuellen Buchenrindenerkrankung in höheren Lagen von Nordrhein-Westfalen
Die zwischen 1999 und 2002 in den höheren Lagen des Sauerlandes aufgetretene Erkrankung der Buchen entspricht weitgehend der in der Literatur beschriebenen Buchenrindennekrose. Bisher nicht beschrieben ist die stets schattseitige Lage der typischen meterlangen, spindelförmigen Rindennekrosen an den Stämmen. Ein anfangs vermutetes „primäres“ Auftreten des als sekundär einzustufenden Laubnutzholzborkenkäfers (Xyloterus domesticus) ließ sich nicht bestätigen. Als häufigster und am stärksten pathogener Pilz wurde aus den frühesten Nekrosestadien („Mikronekrosen“) der Ascomycet Nectria coccinea [neuerdings Neonectria coccinea, Castlebury et al. 2006] isoliert, der als eigentlicher Erreger der Krankheit gesehen wird. Seine Pathogenität wurde durch Infektionsversuche unter kontrollierten Bedingungen an abgetrennten Buchenästen und an gesunden Buchen im Freiland bestätigt, wobei auch deutlich wurde, dass die Entwicklung der Nekrosen im Jahresablauf auf das Winterhalbjahr beschränkt ist, in dem die Abwehrmechanismen der Buchenrinde z. T. inaktiv sind. Die Infektionsversuche unter kontrollierten Bedingungen haben auch gezeigt, dass sich N.c.-Nekrosen in Buchenrinde auch ohne Prädisposition durch die Buchenwollschildlaus entwickeln können, nach Perrin (1980) allerdings wesentlich langsamer als nach vorherigem oder zeitgleichem Wolllausbefall. Ausbruch und Dauer der Krankheit in den höheren Mittelgebirgslagen von NRW fallen zusammen mit einer Periode besonders regenreicher, milder Winter in den Jahren 1998-2001. Aufgrund dieser Umstände des Auftretens, der stets schattseitigen Lage der Nekrosen und der Biologie des Erregers kann angenommen werden, dass in den höhern Lagen NRW anhaltend hohe Feuchte in milden Wintern die bisher ungeklärten, entscheidenden klimatischen Faktoren im Ursachenkomplex des aktuellen Ausbruchs der Krankheit waren. Die sich bereits abzeichnende Klimaveränderung, mit zunehmend milderen und regenreichen Wintern und extrem warmen Sommern, lässt eine Zunahme von Erkrankungswellen der Buche durch Buchenrindennekrose erwarten. Es sollte daher rechtzeitig geprüft werden, inwieweit diesem Risiko durch die vorgeschlagenen oder weitere waldbauliche Maßnahmen vorgebeugt werden kann.
The disease, which occurred from 1999-2002 in beech stands at higher locations of Sauerland, Northrhine-Westfalia (NRW), corresponds largely to the beech bark disease known from literature, except for the orientation of the necrotic lesions exclusively on the shaded (mostly NE) sides of stems, which was apparently not observed before. The edges of large necrotic lesions were often lined by attack by Xyloterus domesticus, which was missing however inside the small, circular, early necrotic stages („micronecroses“), thus confirming the known secondary character of this insect. The most frequent and most pathogenic fungus, isolated from „micronecroses“ was Neonectria [Nectria] coccinea. Its pathogenicity was confirmed by inoculation tests on branches under controlled conditions. Inoculations into the bark of adult trees in forest stands were successful only during the dormant season and did not enlarge further during summer, probably due to defence reactions of the bark, which are active only during the vegetation period. Inoculations under controlled conditions also showed that Nectria coccinea is able to cause necrotic lesions in the bark of beech branches without previous colonization by the beech-bark scale Cryptococcus fagisuga. However it is known from earlier work (Perrin 1980) that Nectria-lesions enlarge more rapidly after predisposition of beech bark by this insect. The beginning of the disease in NRW was established by tree ring analysis. It coincided with the beginning of a period of several exceptionally wet and warm dormant seasons during 1999-2002 in the attacked areas. From this coincidence, and the orientation of necrotic lesions mainly on the moist NE-sides of stems, it was concluded that extended periods of humid conditions along with mild temperatures during dormant seasons are the crucial climatic factors controlling the outbreak of beach bark disease in the investigated region. The alternative hypothesis that early frost in autumn 1998 triggered the disease outbreak could not be confirmed by temperature data in the area, which exhibited lower minima in the disease-free lowland areas than in the diseased stands at higher elevations. Furthermore temperatures inside the bark during winter were up to 0.8°C higher on the infected northern sides than on the healthy southern sides of stems, were temperature is lowered by evaporation in mild winters. On the basis of these results silvicultural measures to prevent future outbreaks of beech bark disease are tentatively proposed.
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