Vorkommen von ESBL-bildenden Escherichia coli in bayerischen Rinderbeständen

Im Rahmen des RESET-Forschungsverbundes wurden 45 bayerische Rinderhaltungen (15 Mast- und 30 Kombibetriebe) auf das Vorhandensein von ESBL-bildenden Escherichia (E.) coli untersucht. 10 weitere Betriebe, auf denen seit mindestens 6 Monaten keine Antibiotika eingesetzt worden waren, dienten als Kontrollgruppe. Bei den Mastbetrieben wurden jeweils die jüngste und die älteste Gruppe, bei den Kombibetrieben die Kälbergruppe, die Milchkuh-gruppe und die Mastgruppe beprobt. Von jeder Gruppe wurden drei Sammelkotproben, eine Sockentupferprobe und eine Staubprobe mittels Anreicherung auf ESBL-bildende E. coli untersucht. Die phänotypischen Resistenzeigenschaften der Isolate wurden ermittelt und das Vorhandensein von ESBL-Resistenzgenen molekularbiologisch überprüft. Auf 39 von 45 Betrieben (86,7 %) wurden ESBL-bildende E. coli nachgewiesen. Dabei waren Kombibetriebe mit 93,3 % deutlich häufiger positiv als Mastbetriebe mit 73,3 % (Unterschie-de bei allen 3 Probenarten statistisch signifikant). Auf Kombibetrieben zeigten sich Kälber mit 56,2 % ESBL-E. coli positiver Sammelkotproben deutlich häufiger positiv als Kühe (41,1 %) oder Masttiere (21,4 %). Dies bestätigte sich auch in reinen Mastbetrieben, bei denen die jüngsten Gruppen zu 26,7 % ESBL-E. coli positive Sammelkotproben aufwiesen im Vergleich zu 11,1 % bei den ältesten Gruppen. Bei der Resistenztestung zeigten sich hohe Resistenzraten gegenüber β-Lactam-Antibiotika und gegenüber in der Tiermedizin häufig eingesetzten Wirkstoffen (z. B. Aminoglykoside und Chinolone), während gegenüber nur humanmedizinisch gebräuchlichen Wirkstoffen 100 % der Isolate Sensibilität aufwiesen. 183 von 196 Isolaten (93,4 %) trugen CTX-M- Gene (154 CTX-M-1, 14 CTX-M-2 und 15 CTX-M-9). Bei 46 von 48 Isolaten, die phänotypisch als AmpC-Bildner imponierten, konnten die Gene für AmpC-β-Laktamasen nachgewiesen werden. 45 Isolate davon zeigten Mutatio-nen in der Promotorregion, die zur Überexpression des Resistenzgens führen. Bei 5 Isolaten konnte zusätzlich ein CMY-2-Gen gefunden werden.